Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - зоонозный протозооз, характеризующийся
преимущественно латентным течением и принимающий у лиц со сниженным иммунитетом
и у части внутриутробно инфицированных новорожденных манифестные формы, при
которых наблюдаются поражения нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том
числе миокарда, глаз, печени, селезенки и других органов.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma
gondii.
Токсоплазмы существуют в трех формах -трофозоиты, цисты,
ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.
Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных хозяев -
семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.). Образовавшиеся в результате
этого ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Выделение ооцист
начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней.
Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и
играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза.
Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме
промежуточных хозяев - различных млекопитающих животных и человека. В организме
промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии существует в виде
трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются внутриклеточно, путем продольного
деления - эндодиогении. Трофозоиты высоко чувствительны к различным
химиопрепаратам.
При хроническом или латентном течении паразиты существуют
в организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются десятки лет в
различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца,
центральной нервной системе. Они чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям,
в том числе и к химиопрепаратам.
Эпидемиология. Окончательными хозяевами токсоплазм
являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты,
выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как человека, так и
большого числа животных.
Человек инвазируется при пероральном проникновении
ооцист. Факторами передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда,
обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при употреблении в пищу
сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот),
содержащего цисты токсоплазм. Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию
не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не
представляет.
Возможно внутриутробное инфицирование плода, если
заражение женщины токсоплазмозом происходит во время
беременности.
Существует угроза заражения при трансфузии крови и
трансплантации органов.
Патогенез. Ооцисты или цисты проникают в организм
человека через желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего
отдела тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.
В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается, развивается мезаденит,
что иногда проявляется картиной «острого живота», преимущественно улиц
подросткового возраста. В дальнейшем явления мезаденита стихают. По мере
накопления токсоплазм в лимфатических узлах паразиты попадают в кровь, и
наступает их гематогенная диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени,
селезенке, мозге, миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных
мышцах, где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и
пожизненно.
Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением
токсинов, аллергенов, что проявляется общеинфекционным синдромом, аллергическими
реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов,
гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же
как и после латентной, формируются хронические формы инфекции собразованием
цист. Выработка специфических антител обусловливает латентное течение протозооза
у большинства инвазированных, предохраняет от нового заражения и предотвращает
трансплацентарную передачу возбудителя. Снижение активности иммунной системы
приводит к постепенному выходу паразитов из цист и последующему гематогенному
распространению пролиферативных форм.
Причиной генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые
гематологические, онкологические заболевания, им м уносу прессивная
терапия.
Клиника. Инкубационный период при лабораторных заражениях
человека - около 2 нед.
В зависимости от характера инфицирования различают
приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую
и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без
клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или
рецидива хронической.
Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом,
лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия,
макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки
энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.
В зависимости от преобладающего синдрома выделяют
энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого
токсоплазмоза.
После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во
вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.
Хронический токсоплазмоз может развиться как
первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется
торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и
ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии,
артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти,
невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная
лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота,
запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический
миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и
миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии,
эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная
надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в
форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови -лейкопения,
нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах
нормы.
Однако преобладающей формой течения приобретенного
заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и,
значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз
диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая
формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что
встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту.
Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы
мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет
компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и
другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных
ВИЧ/СПИДом.
Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков
инфицирования плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах.
Острая форма характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени,
селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, имеют
место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется
гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также
дефектами развития других органов. После купирования клинических проявлений
врожденного ток-соплазмоза могут сохраняться стойкие необратимые изменения
(микроцефалия, слепота, отставание в психомоторном развитии и др.), которые
трактуются как резидуальный токсоплазмоз. У некоторой части новорожденных не
обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их стойкая
сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную форму врожденного
токсоплазмоза.
Диагностика Распознавание токсоплазмоза проводится
комплексно на основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических
реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА, позволяющий определить
специфические антитела в классах 1дМ и IgG. Применяют также
молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение трофозоитов в ликворе и
сыворотке крови. Использовавшиеся ранее серологические методы: РСК, РП, РИФ,
РНГА, внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана
во многом утратили свое значение.
Лечение. При остром токсоплазмозе назначают хлоридин
(син.:
пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2
дня, затем по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4
г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения)
вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин.
Одновременно назначают глюкокорти костер он ды, кальция фолинат и
дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной
температуры.
У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата
увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед. В дальнейшем осуществляют
пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или
хлоридином в сочетании с сульфадимезином.
При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная
терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных
препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих
средств, а на втором (в соответствии с рекомендациями проф. А. П. Казанцева) -
вакцинотерапию токсоплазмином.
В настоящее врем я влечении хронического токсоплазмоза
целесообразно использовать современные средства и мм ун сориентированной
терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы
мононуклеарных фагоцитов.
Практическое значение имеет тактика ведения беременных.
Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск
тяжелого течения врожденного токсоплазмоза. В этом случае при первично-латентном
или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют
назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная
с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем
триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или
хлоридин).
При развитии у беременной острой формы заболевания ее
лечение аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения
показано прерывание беременности.
Если заражение произошло до беременности, и клинических
проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления,
ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.
Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно,
иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с
сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед,
затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь
назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3
раза в нед).
Профилактика складывается из комплекса
ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной
защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение
употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение
контакта с кошками).
|