Стронгилоидоз
Стронгилоидоз-хронический гельминтоз, не имеющий
тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных
состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.
Этиология. Возбудитель стронгилоидоза (Strongyloides
stercoralis) - раздельнополые круглые черви, развивающиеся со сменой
паразитического и свобод ноживущего поколений.
Паразитическое поколение - самки и самцы - локализуются в
двенадцатиперстной кишке, а при массивной инвазии - во всей тонкой кишке и
пилорическом отделе желудка. Это мелкие черви длиной 0,7-2,2 мм, шириной
0,03-0,07 мм. Оплодотворенная самка откладывает яйца в слизистую оболочку кишки
до 50 штук в сутки, из которых образуются рабдитовидные (неинвазионные) личинки,
они выделяются во внешнюю среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в
почву рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых червей.
Свободножи-вущие в почве оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых
выходят рабдитовидные личинки. Часть из них превращается в инвазионные -
филяриевидные, другие - вновь дифференцируются в половозрелых
червей.
Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные
не только в почве, ной в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию. Это
происходит при снижении функции иммунной системы, а также при условиях,
создающих возможность личинкам задержаться в просвете кишки более 24 ч
(запоры).
Эпидемиология. Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз.
Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Заражение
стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки
проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей.
Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды
или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с
заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки
стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных
интернатах.
Стронгилоидоз широко распространен в странах с влажным
жарким климатом, но встречается и в зонах с умеренным климатом . На территории
нашей страны инвазия регистрируется в Ставропольском, Краснодарском краях,
Центральных районах РФ и др.
Патогенез. Инвазионные личинки проникают в организм
человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают
в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких
личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой
попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где
развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс
миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции
особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают
личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом
гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают
множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц
с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют
безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а
аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи
паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии
Стронгилоидоз длится 20-30 лет.
Клиника. Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и
манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение
встречается преимущественно в эндемических очагах.
Ранняя стадия стронгилоидоза обусловлена аллергическими
реакциями. У больных появляются лихорадка, зудящие кожные высыпания типа
крапивницы, отек лица, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы
удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. Ранними
признаками инвазии могут быть боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, нередко
увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных развивается острый
аллергический миокардит. В крови выявляют лейкоцитоз и эозинофилию (до 85% и
выше), повышение СОЭ.
Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется
признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются
боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы.
Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные
поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной
супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются
поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями,
хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз
может быть причиной летального исхода.
Диагностика. В период паразитирования половозрелых особей
диагноз основывается на обнаружении личинок гельминтов в фекалиях или
дуоденальном содержимом.
В период миграции личинок используют иммунохимические
(ИФА, НРИФ) методы диагностики.
Лечение. Больные стронгилоидозом подл ежат лечению в
стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и
ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в
сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в
течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают
десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию.
Контроль эффективности лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение
Змее.
Профилактика-активное выявление и лечение больных
стронгилоидозом, охрана окружающей среды от фекального загрязнения.
|