Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые,
самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями,
способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых
продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого
обмена.
Микробные пищевые отравления подразделяют на
токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания,
вызываем ыеС1. botulinum и энтеротокси генным и штаммами St. aureus. Из-за
выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект),
выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан
отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым
токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются
различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны
продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу
экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и
термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и
кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в
них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными
продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также
возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство
энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается
энтеротоксин Staph. aureus. Он не и н активируется при кипячении до 30 мин и
сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину
заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens
типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд
других микробов.
Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут
быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными
гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных
путей, пневмониями и др.
Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные
маститом животные - коровы, козы и др.
Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто
не позволяет установить источник заболевания.
Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов
передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид
кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.)
пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая
интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских
кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии
хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе
консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно
размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах,
мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко
заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для
ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер
заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все
участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего
года, но чаще - в теплое время.
Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не
только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов
обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного
периода.
Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом
зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ
микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный),
связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на
ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических
изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и
гуанилатцик-лаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки
биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов
увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов
и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и
кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и
нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать
проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного
происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к
развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным
изменениям слизистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных
возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее
тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо
значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те
же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и
цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой
гипертерм и ей, воспалительными изменениями слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ связан с
непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие
токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника,
прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина ин
активируются протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда предшествующие
заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители
могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает,
например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме
слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому
некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В
редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и
тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают
дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате
интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода в
большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют
с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного
типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей
крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного
синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей
заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и
бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно
выделить 2 типа течения ПТИ.
В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным
болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном
тракте. Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии,
кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и
воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через
12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные
реакции,как правило,исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов,
иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка.
Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при
гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца
выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях
развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной
рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и
ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение
тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро
купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме -лейкоцитоз,
нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев
составляет 1-3 дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая
сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия)
обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются
редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя,
в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное
своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.
perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в
клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и
тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и
анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий
зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты
зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без
диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной
рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки
сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или
субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы
наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок,
острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют
клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
1) острое начало и доминирование в клинической картине
симптомов гастрита или гастроэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный
характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность
самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с
употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер
заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет
бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных
возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды
желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой
токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет
считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со
штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми
возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.
Лечение больных ПТИ - патогенетическое (табл.
14).
Таблица 14
Схема лечения больных ПТИ
Стратегия |
Тактика |
I.Элиминация микробных токсинов из
ЖКТ |
1. Промывание желудка (2-4% раствором
гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия). 2. Назначение
адсорбентов. - Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный
уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты аттапульгита:
неоинтестопан, реабан.
- Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3
раза). - Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за
сут).
|
II.Купирование диарейного
синдрома |
Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат,
лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г |
III.Регидратация и
реминерализация |
1. Пероральная регидратация
глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.) 2.
Назогастральный вариант регидратации. 3. Парентеральная регидратация -
растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для
внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.) |
IV. Восстановление желудочно-кишечного
слизистого барьера |
Мукопротекторы (смекта, полисорб
МП)
|
Профилактика. В общегосударственном масштабе - создание
современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой
промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и
хранения продуктов.
На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль
за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции.
Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми
поражениями кожи и слизистых оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на
молочных фермах и других животноводческих предприятиях.
|