Листериоз
Листериоз - зоонозная бактериальная инфекция,
характеризующаяся поражением системы мононуклеарных фагоцитов и протекающая у
человека как в хронической бессимптомной, так и в острой форме, имеющей
тенденцию к генерализованному течению. Наиболее типичными для острого течения
являются ангинозно-септическая и нервные формы заболевания.
Этиология. Возбудитель - листерия (Listeria
monocytogenes) - грамположительная (в молодых культурах) палочка, устойчивая во
внешней среде. Может быть отнесена к психрофилам, поскольку не только хорошо
переживает, но и размножается на продуктах питания при температуре холодильника
(+4-8°С). Часть вызываемых листериями заболеваний можно отнести к категории
«рефрижераторных» инфекций.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции в
природе являются грызуны, насекомоядные, травоядные и птицы, выделяющие листерии
во внешнюю среду с мочой, фекалиями. Могут заражаться и становиться источниками
инфекции сельскохозяйственные животные - свиньи, коровы, лошади, кролики, куры,
утки. Человек инфицируется различными путями, но преимущественно алиментарным,
при употреблении в пищу продуктов питания и воды, контаминированных листериями.
Возможно перкутанное заражение, при этом листерии попадают в организм человека
через слизистую оболочку или поврежденные кожные покровы. Меньшее значение имеют
такие механизмы заражения, как: аэрогенный (с пылью, инфицированной листериями)
и трансмиссивный (при укусах клещей и других членистоногих). Кроме того, может
происходить вертикальная передача инфекции от больной матери к
плоду.
Поскольку листериозом заболевает не более 20%
инфицированных, он может рассматриваться как оппортунистическая инфекция,
опасная, в основном, для иммунокомпрометированных лиц. Реактивация хронической
бессимптомной инфекции на фоне физиологического иммунодефицита беременных чаще,
чем острая инфекция, обусловливает вертикальную передачу листериоза от матери к
плоду.
Патогенез. Внедрившись в организм человека, листерии
размножаются в месте входных ворот и в регионарных лимфоузлах, вызывая их
гиперплазию. После прорыва возбудителя в кровь развивается бактериемия или
сепсис (на фоне выраженного иммунодефицита) с фиксацией листерии в органах,
богатых клетками системы мононуклеарных фагоцитов, - печени, селезенке,
лимфатических узлах. Листерии могут проникать в центральную нервную систему,
вызывая менингит, менингоэнцефалит и абсцесс головного мозга, а также в органы
урогенитальной системы, где способны длительно существовать в виде хронической
бессимптомной инфекции.
При внутриутробном заражении у плода и новорожденного
может развиться своеобразная септико-гранулематозная форма, сопровождающаяся
появлением многочисленных абсцессов и гранулем (листериом), напоминающих
поражения при милиарном туберкулезе.
Внутриклеточное паразитирование возбудителей снижает роль
гуморальных факторов иммунитета в патогенезе этой инфекции и определяет высокую
значимость клеточного звена иммунитета в полной элиминации листерии из
зараженного организма.
Клиника. Инкубационный период - 2-4 нед. Различают
следующие формы болезни:
1) ангинозно-септическая;
2) глазо-железистая;
3) железистая;
4) нервная;
5) тифоподобная;
6) септико-гранулематозная (листериоз новорожденных).
По
течению: острые, под острые и хронические формы. Для
острого течения листериоза характерны быстрое (за 1-2 дня) повышение температуры
тела до 38-40 °С и развитие других признаков интоксикационного синдрома. У части
больных появляется крупнопятнистая сыпь, сгущающаяся в области суставов, нередко
увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы инфекции зависят от
вовлечения в патологический процесс того или иного органа.
При анаинозно-септической форме с первого дня болезни
возникает боль в горле, при фарингоскопии обнаруживают увеличенные миндалины, с
признаками катарального, фолликулярного или язвенно-пленчатого тонзиллита.
Увеличиваются подчелюстные, шейные лимфоузлы. В периферической крови наблюдается
лейкоцитоз и значительное увеличение числа мононуклеаров, СОЭ
повышена.
При зпазо-жепезистой форме развивается односторонний,
реже двусторонний, конъюнктивит гранул ем атозного характера, с гнойным
отделяемым и регионарным лимфаденитом в переднеушной области.
Железистая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и
увеличением многих групп лимфоузлов -подчелюстных, шейных, подмышечных, брюшной
полости и др.
Особенно тяжело протекает нервная форма,
характеризующаяся развитием менингита, менингоэнцефалита или абсцесса головного
мозга. На фоне общеинфекционного синдрома возникают головная боль, тошнота,
рвота, появляются менингеальные симптомы, у некоторых больных-нарушение
сознания, очаговые симптомы. Листериозный менингит может быть гнойным или
серозным, участи больных наблюдается смешанный цитоз.
Тифоподобная форма характеризуется длительной лихорадкой,
выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией, нередко диареей и
экзантемой.
Септико-аранулематозная форма наблюдается при анте- и
инт-ранатальном заражении и характеризуется гранулем атозным поражением многих
органов и систем, нередко с летальным исходом.
Подострое течение обычно наблюдается у иммунодефицитных
лиц. Для него характерно менее острое начал о, длительное и нередко осложненное
течение заболевания.
Хроническое течение листериоза может продолжаться без
каких-либо клинических проявлений многие годы. Иногда возникают обострения,
напоминающие респираторные заболевания или пиелит. На фоне иммунодефицитных
состояний (терапия иммуноде-прессантами, лимфогранулематоз и другие
онкологические заболевания) может произойти генерализация инфекции, развивается
тяжелый листериозный сепсис с поражением печени, почек, центральной нервной
системы. Такие формы инфекции описаны у больных СПИДом. Хронические формы
листериоза у беременных представляют угрозу для плода, так как реактивация этой
инфекции (в виде лихорадочного заболевания, обострения пиелонефрита и др.) может
явиться причиной развития тяжелой патологии плода и
новорожденного.
Диагностика Для лабораторного подтверждения диагноза
используют бактериологический и серологический методы. Материалом для
бактериологического исследования служат кровь, цереброспинальная жидкость, смывы
из зева, околоплодная жидкость. Антитела обнаруживают в реакции агглютинации и
РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическим
является нарастание титра антител в 4 раза. Иногда используется биологическая
проба на иммуносупрессированных кортизоном белых мышах, заражаемых материалом от
больных.
Дифференцируют листериоз от инфекционного мононуклеоза,
острой фазы ВИЧ-инфекции, острого токсоплазмоза, заболеваний крови и
лимфогранулематоза.
При возникновении менингитов дифференциальный диагноз
проводится с менингитами другой этиологии, при наличии сыпи - с инфекционной
эритемой, краснухой. У беременных исключают другую природу вялотекущих
пиелонефритов.
Лечение. Все больные с тяжелым и среднетяжелым течением
листериоза подлежат госпитализации. Лечение любой формы листериоза должно быть
комплексным, этиопатогенетическим, включающим средства иммуноориентированной
терапии.
Этиотропная терапия предусматривает назначение одного из
антибиотиков тетрациклиновой группы: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза вдень,
метациклин 150-300 мг каждые 12ч, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки. Листерии
чувствительны также к пенициллину, макролидам, аминогликозидам. Лечение нервных
форм -см. «Менингококковая инфекция». Патогенетическая терапия включает
дезинтоксикационное и иммунотропное направления, соответствующие тяжести
интоксикации и виду иммунодефицита.
При рано начатом лечении прогноз
благоприятный.
Профилактика болезни складывается из борьбы с листериозом
среди домашних животных и дератизационных мероприятий. Беременных, работающих в
животноводстве, следует переводить на другую работу.
|