Лихорадка Ласа

      Этиология. Возбудитель относится к семейству аренавирусов. Эпидемиология. Лихорадка Ласса - природно-очаговая болезнь, распространенная в основном в Западной Африке (Нигерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Либерия). Резервуаром и источником инфекции являются африканская многососковая крыса и другие грызуны. Человек заражается при контакте с грызунами или предметами, продуктами, загрязненными их слюной и мочой. Больной человек становится источником инфекции. Вирус обнаружен в крови больного, фекалиях, моче, слюне, рвотных массах. Заражение других людей происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым и парентеральным путями. Риск инфицирования медицинского персонала, сотрудников лабораторий чрезвычайно высок.

      Клиника. Инкубационный период - от 3 до 17 дней. Болезнь начинается с повышения температуры, слабости, миалгии, болей в животе, тошноты, рвоты, диареи. Рано появляется увеличение периферических лимфоузлов, преимущественно шейных. На 3-й день болезни развивается типичное поражение глотки - на дужках миндалин, мягком небе возникают очаги некроза, окруженные венчиком яркой гиперемии. В дальнейшем эти очаги сливаются, образуя язвы с фибринозным налетом, напоминающем пленки при дифтерии. Лихорадка Лаоса протекает с инфекционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом, в патологический процесс вовлекаются почки, легкие, центральная нервная система. Типичны геморрагическая сыпь, различные кровотечения, признаки легочной и почечной недостаточности. Болезнь обычно протекает тяжело, с высокой летальностью, достигающей 15-20%, а при некоторых вспышках 30-60%. Особенно тяжело заболевание протекает у женщин, находящихся в третьем триместре беременности. Внутриутробная гибель плода достигает в этих случаях 95%. Однако встречаются легкие и бессимптомные формы болезни. Выздоровление наступает медленно, долго сохраняются слабость, утомляемость, головная боль, одышка.

      Диагностика. Для специфической диагностики используют РНИФ, ИФА, ПЦР. Вирусологическая диагностика проводится в лабораториях, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

      Лечение. В качестве специфической терапии используют сыворотку или плазму, которую берут у переболевших не ранее 2 мес после выздоровления. В настоящее время с эффектом используют противовирусные препараты (рибавирин) в сочетании с патогенетической терапией.

      Профилактика такая же, как при особо опасных инфекциях. Больного изолируют в бокс не менее, чем на 30 дней (за рубежом используют металло-пластиковые кабины с автономным жизнеобеспечением), персонал работает в защитной одежде. За контактными наблюдают 17 дней.

      Аргентинская геморрагическая лихорадка

      Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.

      Эпидемиология. Резервуар вирусов - хомякообразные грызуны и паразитирующие на них клещи. Вирус передается человеку воздушно-пылевым, алиментарным и трансмиссивным путями. Чаще болеют мужчины активного возраста, заражающиеся в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заболеваемость наблюдается с весны до осени, что связано с сезонным и сельхозработами.

      Клиника. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Начальный период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, головной болью, миалгией, нарушением сна. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая энантема, наблюдаются симптомы катарального воспаления верхних дыхательных путей, гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. Нередко имеет место генерализованная лимфо-аденопатия. К концу начального периода температура тела достигает максимального уровня.

      Период разгара болезни продолжается с конца первой до начала третьей недели заболевания. Он характеризуется нарастанием интоксикации и геморрагическим синдромом в виде геморрагической экзантемы, носовых кровотечений, мелены, кровавой рвоты. Возможно развитие ИТШ. У некоторых больных возникают признаки поражения почек, олигурия. Иногда наблюдаются симптомы энцефалита. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного.

      Летальность может достигать 10-20%.

      Диагностика. Специфическая диагностика осуществляется с помощью серологических методов и выделения вируса из крови больных в первые дни заболевания.

      Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Целесообразно включение в комплекс лечебных средств плазмы реконвалесцентов.

      Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование аттенуированной вакцины из штамма XJ.

      Боливийская геморрагическая лихорадка

      Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.

      Эпидемиология. Источники инфекции - хомякообразные грызуны. Заражение человека происходит при употреблении загрязненной испражнениями грызунов пищи, воды, воздушно-пылевым путем. Вспышки боливийской геморрагической лихорадки наблюдались преимущественно среди сельского населения. Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.

      Клиника. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Клиническая картина развивающегося после этого периода заболевания сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой. Летальность составляет 15-30%.

      Диагностика, лечение и профилактика такие же, как при аргентинской геморрагической лихорадке.

      Лихорадка Марбург

      Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства филовирусов.

      Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать латентно. Участие других млекопитающих, пути заражения человека от животных изучаются. Зараженный человек становится чрезвычайно опасным для окружающих. В его крови, всех секретах, экскретах вирус обнаруживают весь период болезни и до Змее после выздоровления. Пути передачи инфекции разнообразны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, возможно, половой.

      Клиника. Инкубационный период 9-16 дней. Характерно острое начало с ознобом, высокой лихорадкой, быстро нарастающей интоксикацией. Через несколько дней развиваются геморрагический синдром, обезвоживание в результате поражения желудочно-кишечного тракта. Стул жидкий, водянистый, нередко с примесью крови, а при возникновении желудочного кровотечения - мелена. На 4-5-й день болезни у многих больных появляется экзантема, имеющая кореподобный (макулопапулезный) или геморрагический характер. Возникают кровотечения - носовые, маточные, желудочно-кишечные. Смерть наступает при явлениях инфекционно-токсического, гиповолемическогоили смешанного шока на 8-16-й день. Летальность -до 25%.

      Диагностика. Возможно выделение вируса в лабораториях особо опасных инфекций. Используется также ИФА и ПЦР.

      Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Изучается возможность использования противовирусных препаратов.

      Профилактика. См. лихорадка Лаоса.

      Лихорадка Эбола

      Этиология. Вирус по морфологическим свойствам близок к вирусу Марбург, но отличается по антигенным.

      Эпидемиология. Резервуар вируса в природе - синантотропные грызуны. Больной человек заразен для окружающих в течение 3 нед от момента инфицирования. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный через микротравмы кожи, слизистые оболочки, парентеральный.

      Клиника. Инкубационный период 4-6 дней. Клиническая картина во многом напоминает лихорадку Марбурга. В начале болезни: высокая лихорадка, головная боль, миалгии, боли в животе, диарея и рвота. Несколько позже возникает сухой кашель, боли в грудной клетке. На слизистой оболочке полости рта - геморрагическая энантема и эрозивно-язвенные изменения. К моменту появления макулопапулезной или геморрагической сыпи (конец первой недели болезни) у многих больных в стуле и рвотных массах появляется примесь крови. На второй неделе болезни дальнейшее развитие геморрагического синдрома приводит к высокой кровоточивости десен, кровохарканью, носовым, желудочно-кишечным, маточным кровотечениям. Наблюдается гепатоспленомегалия, признаки поражения почек, ЦНС. Развитие ИТШ и нарастающий геморрагический синдром обусловливаютлетальные исходы болезни. Летальность чрезвычайно высока и может доходить до 80%.

      Диагностика. Основывается на клинико-эпидемиологических данных. Специфическая диагностика (ИФА, ПЦР) допускается лишь в специально оборудованных лабораториях.

      Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Эффективно использование плазмы реконвалесцентов. Изучается возможность использования противовирусных препаратов.

      Профилактика. См. лихорадка Лаоса.