Лихорадка Денге

      Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства тогавирусов.

      Эпидемиология в основных чертах соответствует эпидемиологии желтой лихорадки. Заболевание распространено преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании, Карибского бассейна.

      Клиника. Инкубационный период 3-10 дней. Заболевание начинается остро с внезапного повышения температуры, головной боли и быстро нарастающих мышечных болей. Почти одновременно возникают тошнота, боль в животе, рвота. На 2-3-й день болезни появляется петехиальная сыпь, при тяжелых формах инфекции наблюдаются и другие признаки геморрагическою синдрома - носовые кровотечения, кровохарканье, мелена. Могут поражаться почки, что проявляется олигурией, протеинурией. При тяжелых формах, которые при лихорадке Денге редки, может развиться инфекционно-токсический шок. Обычнолихорадка продолжается 4-7 дней, после чего наступает период реконвалесценции. По клиническому течению различают два вида лихорадки Денге: классическую лихорадку и геморрагическую лихорадку.

      Классическая лихорадка Денае, как правило, протекает благоприятно, характеризуется двухволновой лихорадкой, миалгиями, мышечной ригидностью, затрудняющей передвижение больных, брадикардией со 2-3-го дня болезни, полиморфной обильной, зудящей экзантемой, оставляющей после себя шелушение. Болезнь продолжается 7-10 дней, реконвалесценция длительная - до 4-8 нед, сохраняются астенизация, мышечные, суставные боли.

      Геморрааическая лихорадка Денае - тяжелое заболевание, возникающее лишь у лиц, постоянно проживающих в эндемичных районах, и обусловленное реинфицированием разными типами вируса Денге с развитием острой иммунокомплексной патологии. Болезнь протекает с резко выраженной интоксикацией, развитием ДВС-синдрома. ВОЗ предложила классифицировать эту форму болезни по 4 степеням в зависимости от выраженности ДВС-синдрома, при этом III и IV степени характеризуют как шоковый синдром Денге.

      Летальность при лихорадке Денге составляет 2-10%.

      Диагностика основывается на клинико-лабораторных критериях, разработанных ВОЗ: лихорадка, геморрагический синдром, гепатомегалия,тромбоцитопения, повышение гематокрита.

      Для подтверждения диагноза используют вирусологический метод, а также РСК, РТГА, РН, при которых положительным результатом является нарастание титра антител в парных сыворотках.

      Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ.

      Профилактика неспецифическая - борьба с комарами, меры защиты от укусов ком аров. В стационарах, где содержатся больные лихорадкой Денге, окна закрывают сеткой, помещения обрабатывают инсектицидами. Для индивидуальной профилактики используются репелленты и защитная одежда.

      Геморрагическая лихорадка Чикунгунья

      Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству тогавирусов.

      Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в период вирусемии, переносчики - комары видов Aedes aegypti и Aedes africanus. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в странах Южной и Юго-Восточной Азии, а также в Центральной Африке. Название болезни на местном наречии означает «сгибание, передам ывание пополам».

      Клиника. Инкубационный период продолжается 3-12 дней. Начальный период болезни протекает с выраженными признаками интоксикации. Характерны высокая лихорадка, интенсивные боли в суставах, лишающие больного подвижности, а также боли в поясничной области, вынуждающие больного находиться в согнутом состоянии.

      Через 4-5 дней лихорадка уменьшается, но через 1-2 дня вновь достигает высокого уровня, сопровождаясь кореподобной (макуло-папулезной) сыпью, зудом, усилением болей в суставах. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома в виде геморрагической экзантемы, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Подобные геморрагические формы течения регистрируются только в странах Азии. Летальность в этих странах достигает 5%.

      Диагностика, лечение и профилактика как при лихорадке Денге.

      Геморрагическая лихорадка долины Рифт

      Этиология. Возбудитель заболевания относится к семейству бунья- вирусов.

      Эпидемиология. Источники инфекции - крупный рогатый скот, возможно грызуны, переносчики - различные виды комаров. Заболевание обычно носит профессиональный характер и регистрируется среди лиц, имеющих контакт с животными.

      Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Начало заболевания характеризуется высокой лихорадкой, головной болью, фотофобией, миалгиями. У больных наблюдается гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. При тяжелом течении болезни после кратковременного понижения температуры на 4-5-й день болезни явления интоксикации нарастают, появляются тошнота, рвота, геморрагическая экзантема, кровоточивость десен, носовые и желудочно- кишечные кровотечения. Описаны случаи энцефалита и ретинита. Последний является причиной слепоты у части реконвалесцентов этого заболевания. Нередко возникают признаки поражения печени и почек, которые по тяжести варьируют от умеренных функциональных расстройств до развития (в редких случаях) острой печеночной и почечной недостаточности. Однако в большинстве случаев заболевание имеет легкое и средней тяжести течение. Летальность обычно не превышает 1%.

      Диагностика Используют серологические, иммунохимическиеи вирусологические методы специфической диагностики.

      Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ.

      Профилактика. В ветеринарии используется аттенуированная вакцина; проводят исследования по ее адаптации к человеку.

      Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

      Этиология. Возбудитель относится ксемейству буньявирусов. Это РНК-содержащие вирусы, выделенные в отдельный род Hantavirus. Он включает целый ряд сероваров, из которых 4-Hantaan, Puumala, Seoul и Belgrade вызывают заболевание, известное под названием ГЛПС. Один из сероваров является этиологическим фактором хантавирусного легочного синдрома. Вирус Хантаан циркулирует на Дальнем Востоке, в Корее, Китае, Японии. Вирус Пуумала распространен на Европейской территории России, в Швеции, Финляндии, Франции и других странах Европы.

      Эпидемиология. ГЛПС - зоонозное природно-очаговое заболевание. Источником инфекции являются грызуны (рыжая полевка, маньчжурская полевая мышь, в городах - домовые крысы). Заражение человека происходит воздушно-пылевым (при аспирации вируса, содержащегося в высохших испражнениях грызунов) и алиментарным путями, а также при зоонозном контакте. Чаще заболевают мужчины наиболее активного возраста (15-50 лет). От человека к человеку вирус не передается.

      Заболеваемость регистрируется с последней декады мая по декабрь.

      Клиника. Инкубационный период - от 7 до 46 дней, чаще составляя 2-3 нед. Выделяют следующие периоды болезни: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический и реконвалесценции. Болезнь, как и все геморрагические лихорадки, начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 ° С. В дальнейшем лихорадка принимает ремиттирующий характер.

      Лицо, шея, верхняя часть грудной клетки, склеры, конъюнктивы, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы с первых дней. Нередко появляется рвота, жажда, одутловатость лица, боли в области живота и поясницы. Поражение почек (олигурический период) развивается с конца первой недели и продолжается до конца второй недели болезни. В этот период снижается температура тела, в то время как состояние больных резко ухудшается, нарастают тяжелые проявления почечного синдрома. Больных беспокоят различной интенсивности боли в пояснице, моча приобретает красноватый оттенок, иногда - цвет мясных помоев, развивается олигурия, нередко анурия. Прогрессирующая почечная недостаточность сопровождается азотемией, что клинически проявляется тошнотой, рвотой, головной болью. Одновременно с почечной недостаточностью отмечается геморрагический синдром - петехиальная сыпь в аксиллярных областях, носовые кровотечения, реже - маточные, желудочно-кишечные, легочные. Характерными симптомами ГЛПС являются кровоизлияния в склеру, снижение остроты зрения. С конца второй -начала третьей недели болезни постепенно уменьшается почечная недостаточность, исчезают боли в пояснице, прекращается рвота. Наступает полиурический период, при котором суточный диурез увеличивается до 3-4 л и более, что может обусловить тяжелые дисэлектролитные расстройства и требуеткоррекции. С начала четвертой недели болезни наступает период ранней реконвалесценции, продолжающийся 2-4 нед. Период поздней реконвалесценции, где доминирует астено-вегетативный синдром, может продолжаться до 1 года.

      Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Среди его осложнений диагностируют инфекционно-токсичес-кий шок, острую почечную недостаточность, разрыв почки, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники и мозг, острую сердечно-сосудистую недостаточность, пневмонию, паротиты, абсцессы и др.

      Диагностика. Основанием для постановки диагноза ГЛПС служат характерное сочетание острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек и геморрагическим синдромом, а также эпидемиологические данные. При лабораторном обследовании в начальном периоде выявляют лейкопению, а затем лейкоцитоз, увеличение количества плазматических клеток, повышение СОЭ. Характерны изменения мочиснижение относительной плотности, высокое содержание белка. В мочевом осадке выявляют свежие и выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и фибринные цилиндры, клетки круглого вакуолизированного почечного эпителия. В специфической диагностике используют: РНИФ, ИФА и другие методы.

      Лечение. Тактика ВОП, предполагающего у больного ГЛПС, заключается в немедленной госпитализации его в инфекционный стационар. Транспортировка проводится с максимальными предосторожностями на носилках с матрацем. В пути исключаются толчки, тряска. При наличии признаков ИТШ, ОПН для транспортировки вызывается специализированная бригада, оказывающая неотложную помощь. Проводят дезинтоксикационную терапию (раствор глюкозы 5% и/или изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин внутривеннокапельно); вводят преднизолон из расчета 5-10 мг/кг массы тела внутривенно струйно; при сильных болях - обезболивающие средства.

      В случае невозможности экстренной госпитализации указанная выше терапия осуществляется ВОП.

      В стационаре назначается строгий постельный режим, молочно-растительная диета и проводится лечение в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Комплекс лечебных мероприятий зависит от фазы заболевания и направлен в первую очередь на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом и ОПН.

      Больные находятся в стационаре до клинического выздоровления.

      Реконвалесценты ГЛПС после выписки из стационара наблюдаются инфекционистом или терапевтом.

      Выписка на работу производится при клиническом выздоровлении, нормальных анализах мочи, функциональных почечных пробах (Зимницкого, Нечипоренко) и согласовывается с урологом или нефрологом.

      Сроки диспансерного наблюдения устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении - 3-4 мес, средней тяжести и тяжелом с выраженной ОПН -длительное, бессрочное до полного клинического выздоровления. Реконвалесцентов осматривают 1 раз в 3 мес, лабораторное обследование включает: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посев мочи на флору; исследование крови на остаточный азот и креатинин; по показаниям реконвалесценты консультируются нефрологом или урологом, проводится экс-креторная урография, функциональное исследование почек. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

      Профилактика Мероприятия по борьбе с грызунами и защите людей от соприкосновения сними, а также предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Специфическая профилактика не разработана.

      Хантавирусный легочный синдром (ХЛС)

      Этиология. Возбудитель - недавно открытый РНК-содержащий вирус рода хантавирусов, семейства буньявирусов. Вирус получил название Sin Nombre Virus, что означает - вирус без имени. По своим свойствам возбудитель ХЛС сходен с вирусом Puumala, вызывающим геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

      Эпидемиология. Источником вируса являются оленьи мыши. Кроме того, возбудитель обнаружен у западной полевой мыши, хлопковой крысы. У инфицированных грызунов развивается хроническая инфекция, при этом возбудитель выделяется со слюной и мочой. Человек заражается аэрозольным путем при вдыхании пыли, содержащей частицы слюны, мочи, контаминированных вирусами. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

      Патогенез ХЛС изучен недостаточно. В отличие от ГЛПС эндо-телиальные клетки повреждаются в меньшей степени. Вирус обнаружен в легких, почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, головном мозге и других органах и тканях. РНК вируса выявлена в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови. Наибольшие изменения обнаружены в легких. Обычно находят интерстициальный пневмонит с различной степенью выраженности застоя, отека и клеточного инфильтрата.

      Клиника. Основным признаком, отличающим хантавирусный легочный синдром от ГЛПС, является некардиогенный отек легких, который не сопровождается почечной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Инкубационный период составляет 2-15 дней, в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро лихорадкой и быстро нарастающими признаками интоксикации. Отмечаются головная боль, миалгии, тошнота, рвота. У некоторых больных наблюдаются боли в животе, пояснице. Уже в начале болезни возникают одышка, тахикардия. Разгар болезни характеризуется быстро нарастающими признаками отека легких и гипоксии. При рентгенологическом обследовании почти у половины больных выявляют двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда - плевральный выпот. Продолжительность болезни при неблагоприятном исходе от 2 до 16 дней. Причина смерти - инфекционно-токсический шок и острая дыхательная недостаточность. Таким образом, клиническими признаками, позволяющими заподозрить ХЛС, являются внезапно возникшая лихорадка выше 38,3 "С, сопровождающаяся респираторным дистресс-синдромом взрослых, дыхательной недостаточностью и легочными интерстициальными инфильтратами, развившимися в течение одной недели после начала заболевания.

      Диагностика. Информативным методом лабораторной диагностики является ИФА с обнаружением антител к вирусу в классе IgM или нарастание титра антител класса IgG. Используется также ПЦР для обнаружения РНК хантавируса.

      Лечение. Возможности противовирусной терапии изучаются. Патогенетическая терапия направлена на купирование гипоксии и поддержание адекватного снабжения организма кислородом. При развитии ИТШ и других осложнений - соответствующая их характеру терапия.

      Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Следует избегать контакта с грызунами и пылью помещений, которые могут быть загрязнены их экскрементами.