Геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки (ГЛ) - это группа острых
вирусных болезней человека, характеризующихся поражением эндотелия сосудов с
развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом,
полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.
Этиология. Возбудители ГЛ относятся к 4 семействам
вирусов:
тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим
свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.
Эпидемиология. Геморрагические лихорадки -
природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками
болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части
из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции
реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при
зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи
возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского
леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и
лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская,
Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим
инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц,
имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В
городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают
работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие
контакт с синантропными грызунами или их выделениями.
Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено
высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус
проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии
капилляров является одним из механизмов развития геморрагического
капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и
ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и
полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план
выходит поражение того или иного органа - почек, печени, желудочно-кишечного
тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами.
Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями
(вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте
характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным
синдромом диссеминированного внутри сосуд истого свертывания
(ДВС).
Клиника. Для большинства ГЛ характерна одна и та же
стадийность течения болезни, отражающая основные фазы патогенеза этих инфекций.
Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1-3 нед. Начальный период болезни
имеет продолжительность от 2 до 7 дней. Он характеризуется общетоксическими
явлениями - лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, признаками
капилляротоксикоза - гиперемией лица, шеи, инъекцией сосудов склер и гиперемией
конъюнктив («кроличьи глаза»), геморрагической энантемой на мягком небе,
положительными эндотелиальными симптомами, нередко - брадикардией и гипотонией,
изменениями в периферической крови (лейкопения до 3-4-го дня болезни,
нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Период разаара болезни
продолжается 1-2 нед. Он развивается часто после кратковременного понижения
температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации,
гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или
иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают
тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая
почечная недостаточность, мозговая кома и др. Период реконвалесценции
продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся
астено-вегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций
различных органов.
Диагностика. Базируется на клинико-эпидемиологических и
лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические
(РСК, РНИФ и др.), иммуно-химические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР,
гибридизация), иногда вирусологический методы.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом,
лепто-спирозом, риккетсиозами, целым рядом ар бовирусных инфекций, не
относящихся к ГЛ, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбоге-моррагической
пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь
Шенлейна-Геноха) и др.
Лечение. Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в
инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При
развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады
скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром
периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду
заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены в
табл.6.
Профилактика. Проводят мероприятия, направленные на
уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков
возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда,
репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и
аргентинской лихорадок.
Таблица 6
Общая стратегия и тактика лечения
геморрагических лихорадок
Стратегия |
Тактика |
1 |
2 |
1.Купирование интоксикации:
1.1.Инактивация возбудителя |
1. Этиотропная специфическая терапия:
гипериммунные иммуноглобулины, плазма реконвалесцентов.
2. Этиотропная условноспецифическая: рибавирин
(виразол) или др. противовирусные средства. |
1.2. Связывание и выведение токсических
веществ, антигенов и иммунных комплексов из организма. |
1. Выведение токсинов через почки
(гемодилюция).
2. Выведение токсинов через кишечник
(энтеросорбция).
3. Выведение - через кожу (уход за кожей с целью
уси-ления потоотделения).
4. Экстракорпоральные эфферентные
методы. |
1.3. Воздействие на тканевой
обмен. |
1. Антигипоксанты (в т.ч. ГБО).
2. Антиоксиданты |
2. Иммуноориентированная терапия:
2.1. Купирование острой иммунокомплексной
патологии. |
1. Глюкокортикостероиды.
2. Системные энзимы (вобэнзим).
3. Иммуноплазмосорбция. |
2.2. Снижение уровня провоспалительных
цитокинов |
1. Моноклональные антитела против ФНО
(Infli-ximab и др.) |
3. Коррекция КОС |
1. Купирование метаболического
ацидоза |
4. Профилактика и борьба с вторичными
инфекциями |
1. Антимикробные
средства |
5. Борьба с осложнениями |
Лечение ИТШ, ОПН, ДН и
др. |
|