Аскаридоз
Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией
личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в
кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным
синдромом.
Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides),
относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина
самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека.
Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются
неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях
температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной
стадии, способной вызывать заболевание у человека.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек,
больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего
реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии,
вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи,
ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами
передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за
недостаточного соблюдения мер личной гигиены.
Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в
желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в
венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену.
Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит
сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация
тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень,
активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую
вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно
выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С
бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной,
возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл
развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой
генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются
воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в
печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться
бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов
в периферической крови.
Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) -
обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и
характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также
токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и,
прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает
иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение
инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и
др.).
Клиника. В соответствии с патогенезом различают раннюю и
позднюю (хроническую) фазы болезни.
Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и
манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются
слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко увеличиваются размеры
печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания.
Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой,
одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит.
Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких
дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах
аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности
могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает
субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных
можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения
желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота,
неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система -
отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон,
эпилептиформные судороги.
При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз
может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в
отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической
желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей
может развиться кишечная непроходимость.
Диагностика. Овоскопический метод диагностики -
обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической
стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также
серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе.
Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным
антигеном.
Лечение. В ранней фазе болезни назначают
десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3
приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день
курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из
антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5
мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе
10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях
полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их
применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо
внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное
обследование проводится через 1мес.
|